- Генетика — наследуемость есть, но «гена гомосексуальности» нет.
- Внутриутробное развитие — гормональная среда во время беременности может влиять на развитие мозга и будущие сексуальные предпочтения.
- Нейробиология — различия в некоторых структурах мозга и механизмах влечения могут быть связаны с ориентацией.
- Раннее развитие — не как «травма сделала геем», а как сложное формирование идентичности, привязанности, телесности и влечения.
- Социальная среда — обычно не создаёт ориентацию, но влияет на то, признаёт ли человек её, скрывает или подавляет.
« Их текущего массива данных наиболее состоятельной выглядит такая синтетическая модель для популяционной вариации устойчивой однополой ориентации: генетика — примерно 20–35%, пренатальные и внутриутробные факторы — 15–30%, нейробиологические/структурные особенности мозга как самостоятельный независимый “бакет” — 0–10%, ранние психосоциальные факторы — 0–10%, социальная среда и культура как прямой причинный вклад — 0–5%, а случайные, неучтенные, неразделимые и индивидуально-специфические факторы — 30–55%. Это не “измеренные природой проценты”, а аналитический forcing model, который делает перекрывающиеся факторы условно непересекающимися для удобства обсуждения.
Наиболее надежные прямые числа дает поведенческая генетика. В крупнейшем GWAS по однополому сексуальному поведению все тестированные общие генетические варианты в сумме объясняли 8–25% вариации, а broad-sense heritability в той же работе оценивалась примерно в 32.4%; в шведском популяционном исследовании близнецов генетический вклад оценен в 34–39% у мужчин и 18–19% у женщин, при крупной доле индивидуально-специфической среды. Это делает генетику важным, но не исчерпывающим фактором.
Самый сильный негенетический блок — это, по текущим данным, пренатальные/внутриутробные влияния, особенно в двух линиях доказательств: фратернальный порядок рождения у мужчин и данные по андрогенизации у женщин. Мета-анализ фратернального порядка рождения показывает pooled OR 1.47 для эффекта старших биологических братьев; обзор Bailey et al. приводит оценки, что этот механизм может объяснять примерно 15.1–28.6% случаев мужской гомосексуальности, но только для части мужчин и не для женщин. Отдельно систематический обзор по врожденной гиперплазии коры надпочечников показывает, что у 46,XX‑лиц, назначенных женским полом при рождении, вероятность неэксклюзивно-гетеросексуальной ориентации выше, что согласуется с ролью пренатальных андрогенов, хотя прямая экстраполяция на общую популяцию невозможна.
Нейровизуализационные различия реальны как групповые корреляты, но их нельзя уверенно считать отдельной “первопричиной”. Систематический обзор 2021 года подчеркивает конфликтность результатов и сильное перекрытие групп, тогда как большое исследование UK Biobank на более чем 18 тысячах человек показало менее выраженные “sex-typical” паттерны у не‑гетеросексуальных участников и слабые связи с polygenic scores. Поэтому мозговые различия разумнее трактовать как следствие/медиатор раннего нейроразвития, а не как независимый крупный причинный блок.
Итог в одном предложении: лучше всего поддерживается модель, где гены и пренатальное развитие дают существенную, но неполную долю; прямые социальные причины имеют слабую поддержку; а огромная остаточная часть остается в поле неразделимых неshared developmental factors, стечения ранних биологических событий, эпигенетики и измерительной неопределенности.»
|
